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 干細(xì)胞培育小腦神經(jīng)細(xì)胞

  理化研究所發(fā)展生物學(xué)研究中心的研究小組，改進(jìn)了此前培育大腦神經(jīng)細(xì)胞的無血清浮游培養(yǎng)法，開發(fā)出一種能在試管內(nèi)再現(xiàn)胚胎發(fā)育過程中小腦發(fā)育環(huán)境的新方法。

  在實(shí)驗(yàn)中用這種方法誘導(dǎo)小鼠胚胎干細(xì)胞分化時(shí)，約80%的胚胎干細(xì)胞分化成了浦肯雅細(xì)胞的祖細(xì)胞，這其中又有約30%的祖細(xì)胞zui后形成了浦肯雅細(xì)胞。將如此分化形成的細(xì)胞在試管中培育一段時(shí)間后，通過電生理學(xué)分析，研究人員觀察到這些細(xì)胞擁有浦肯雅細(xì)胞*的神經(jīng)活動(dòng)，從而證實(shí)這些細(xì)胞確實(shí)具備浦肯雅細(xì)胞的功能。   

      小腦皮質(zhì)中層內(nèi)的浦肯雅細(xì)胞是掌管運(yùn)動(dòng)和學(xué)習(xí)的主要神經(jīng)細(xì)胞，在醫(yī)學(xué)方面具有相當(dāng)重要的作用，以往誘導(dǎo)胚胎干細(xì)胞有選擇性地分化成浦肯雅細(xì)胞的方法效率低下，只有約0.5%的胚胎干細(xì)胞zui終能分化成浦肯雅細(xì)胞。  

      脊髓小腦變性癥是小腦神經(jīng)細(xì)胞因逐漸萎縮、死亡而數(shù)量減少導(dǎo)致的疾病，這項(xiàng)成果為此類疾病的病理研究和開發(fā)新療法提供了新途徑。

Anti-ATF3  活化轉(zhuǎn)錄因子3抗體    規(guī)格：     0.2ml
Anti-ATG1/ULK1  自噬相關(guān)蛋白1抗體    規(guī)格：     0.2ml
Anti-Phospho-ULK1 (Ser467)  磷酸化自噬相關(guān)蛋白1抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATG7  自噬相關(guān)蛋白7抗體    規(guī)格：     0.2ml
Anti-ATF4/CREB-2  活化轉(zhuǎn)錄因子4抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATM  毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATP2c1  鈣離子ATP酶通道蛋白抗體    規(guī)格：     0.2ml
Anti-phospho-ATM(Ser1981)  磷酸化毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATF6  活化轉(zhuǎn)錄因子6抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATP4B  氫鉀ATP酶通道蛋白抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATP5J  ATP5J抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATP7A  銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈抗體    規(guī)格：     0.2ml
Anti-ATRN  吸引素抗體    規(guī)格：     0.2ml
Anti-phospho-ATR/ACTR(Ser428)  磷酸化ATR抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATP7B  銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈抗體    規(guī)格：     0.1ml
Anti-ATP1b2/Na+K+ATPase  鈉鉀ATP酶通道蛋白抗體    規(guī)格：     0.2ml